继骨科获批多项国家级重点课题之后，近日，骨科实验室负责人杨柳作为通讯作者，带领研究团队围绕骨软骨退变再生与损伤重建领域，在2022年一季度取得系列科研成果。

发现结构蛋白NID1在骨再生修复中的潜在应用（Bioactive Materials IF：14.593）

针对骨髓间充质干细胞可以促进早期血管化的重要现象，通过组学及免疫共沉淀-质谱联用等技术发现并解析NID1靶向内皮细胞Myosin-10促进血管新生，加速骨缺损修复的作用机制。该研究不仅揭示NID1作为信号分子调控靶细胞行为的新功能，还为基于胞外囊泡的无细胞治疗策略提供了新靶点和新思路，相关研究成果于2022年1月在Bioactive Materials杂志发表。

探索靶向外周生物钟的椎间盘退变治疗策略（Bone Research IF：13.567）

针对高载荷人群椎间盘退变发生率高的临床问题，通过生物节律检测系统及遗传修饰小鼠的构建，发现并阐明过度压力通过破坏椎间盘固有节律诱发椎间盘退变的分子机制，并证实抑制RhoA/ROCK通路可以恢复椎间盘受损节律，为椎间盘退变的早诊早治疗提供干预新靶点及新策略，相关研究成果于2022年2月在国际骨科领域顶级杂志Bone Research杂志发表。

提出椎间盘纤维环损伤重建的新策略（Bioactive Materials IF：14.593）

针对椎间盘纤维环损伤现有修复方法效果欠佳这一关键临床问题，通过单细胞测序技术及体内谱系示踪技术绘制纤维环细胞亚群图谱，揭示了纤维环干细胞的内源性迁移分化模式。在此基础上设计开发新型诱导型复合水凝胶，在体验证负载纤维环干细胞的新型水凝胶可有效重建纤维环，为纤维环修复策略提供新视角，相关研究成果于2022年3月在Bioactive Materials杂志发表。

阐明Hedgehog信号精细调控软骨-骨转分化的新机制（Matrix Biology IF：11.583）

针对骨骼发育中软骨细胞向成骨细胞分化机制不清的关键科学问题，构建多种基因修饰小鼠，特异性上调/下调HH信号通路活性，证实HH信号通路“off-state”精细调控该分化过程，持续激活HH信号通路影响成骨细胞分化成熟，导致骨质异常增生。该成果完善了软骨—骨转分化调控机制，为深入探讨Hedgehog信号参与骨软骨退变再生提供重要启示，相关研究成果于2022年4月19日被Matrix Biology杂志接收。

在骨科罗卓荆主任带领下，杨柳团队始终坚持以临床需求为导向，聚焦骨软骨退变再生与损伤重建领域，重点研究方向包括关节和脊柱退变机制、早期影像学预警及干预；骨与软骨生物节律和力学感受的分子机制；以及基于成体干细胞及iPS细胞的骨与软骨损伤修复重建。同时，杨柳作为全军重点实验室负责人，主持国家自然科学基金重点项目等10项国家、省部级课题，先后获陕西省青年科技奖、中华医学会骨科基础青年研究奖、教育部科技进步一等奖及陕西省科技进步二等奖。