近日，空军军医大学基础医学院马恒教授团队在国际著名多科学综合性期刊Science Bulletin（中科院一区，IF：18.9，中国科技期刊卓越行动计划领军期刊）发表题为“Intercellular mitochondrial component transfer triggers ischemic cardiac fibrosis”的研究成果。本研究阐明了Ambra1是分泌性自噬相关的Myo-sEVI/R的新型标志分子并具有重要的生物活性，为缺血后心脏重塑提供了新的治疗靶点。

心肌纤维化是心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤后引发心源性猝死的重要原因。MI/R损伤可导致心肌细胞损伤甚至死亡，而成纤维细胞却出现激活、增殖并导致纤维化和心脏重构。目前，导致这一矛盾现象的细胞间通讯机制仍不清楚。因此，阐明MI/R损伤后心肌纤维化过程中，成纤维细胞和心肌细胞之间的细胞间通讯机制具有重要意义。

小细胞外囊泡（small extracellular vesicles, sEVs）在细胞间通讯中起重要作用，通过将蛋白质、脂质和核酸等细胞成分从供体细胞运输到受体细胞，参与广泛的病理生理过程。基于上述生物学功能，sEVs在心血管疾病的临床诊断和治疗中的作用日益受到关注。但是，sEVs是否以及如何介导MI/R后心肌细胞和成纤维细胞间的通讯尚属未知。

该研究创新性地证实了MI/R损伤的心肌细胞可通过分泌型自噬的方式将受损的线粒体成分外排，并被成纤维细胞摄取，实现跨细胞的线粒体成分传递；线粒体DNA（mtDNA）激活cGAS-STING通路，促进成纤维细胞的活化和增殖；阐明了Ambra1是分泌性自噬相关的Myo-sEVI/R的新型标志分子，并具有重要的生物活性。

该工作得到国家自然科学基金和国家重点研发计划的支持。西北工业大学医学研究院张婵副教授，空军军医大学基础医学院郝好助理研究员、王一石博士、穆楠副教授为该论文的共同第一作者。在论文撰写期间，得到了杨国栋教授、刘世宇教授、隋秉东副教授的大力支持和帮助。

马恒教授课题组专注于衰老相关心血管疾病的分子基础研究，通过学科交叉和基础与临床相结合，深入探讨亚临床心肌老化导致心肌损伤的机理及临床转化研究。生理与病理生理学教研室在基础医学院党委的坚强领导下，聚焦世界科技前沿，服务国家战略需求，在科研实践中创新发现、培育和凝聚人才，逐渐形成了具有国内外重要影响力的基础医学科学家群体。